🌶ProGastro: Клиническая практика

Уважаемые коллеги! Медицинская академия МЕДСИ приглашает врачей пройти профессиональную переподготовку по специальности «Гастроэнтерология» без отрыва от работы в МЕДСИ. Формат обучения: • очно-заочный; • 576 академических часов; • обучение в медицинских вузах Москвы; • по окончании — диплом о профессиональной переподготовке. Кто может участвовать? Врачи со специальностями: терапия, педиатрия, общая врачебная практика (семейная медицина), диетология, нефрология, эндокринология и детская эндокринология. Для участия необходимо: ✅ согласовать обучение с непосредственным руководителем; ✅ заполнить анкету: https://forms.yandex.ru/u/6a6721a8e010dbd3eacfab34 После обработки заявок мы направим подробную информацию о старте обучения, необходимых документах, условиях и стоимости. Ждем ваши заявки! Команда Медицинской академии МЕДСИ

Роль теломер и теломеразы при атрофическом гастрите раскрывается в двух принципиально разных сценариях: приобретенном (классический каскад Корреа) и наследственном (теломеропатии). В первом случае мы видим постепенную поломку, во втором — фатальный генетический сбой. Сценарий 1: Приобретенный АГ (каскад Корреа) Это классический путь: Хроническое воспаление → Укорочение теломер → Включение теломеразы → Рак. 🧬 Укорочение теломер — триггер каскада: В норме теломеры укорачиваются с возрастом (~41 п.н. в год). При хроническом воспалении (особенно H. pylori) этот процесс резко ускоряется из-за оксидативного стресса. Длина теломер прогрессивно уменьшается по мере перехода от нормальной слизистой к АГ, метаплазии, дисплазии и к раку. 🛟 Активация теломеразы — «спасательный круг» для клеток: В норме в здоровой слизистой фермент неактивен. Однако на стадии предраковых изменений (АГ и метаплазия) он начинает активироваться, чтобы предотвратить гибель клеток: · Атрофический гастрит: активность ~24.6%. · Интестинальная метаплазия: активность ~33.3-38.9%. · Рак желудка: активность взлетает до 92.3%. · Роль H. pylori: Инфекция — ключевой ко-фактор. У H. pylori-положительных пациентов с тяжелой метаплазией теломераза выявляется в 67.9% случаев против 21.4% у отрицательных. Это происходит за счет активации онкогена c-Myc. · Парадокс системных теломер: Интересно, что в крови при активной инфекции H. pylori длина теломер может быть больше. Однако у пациентов с перенесенной инфекцией и развившимся АГ лейкоцитарные теломеры значительно короче. Это отражает системный удар по клеточному пулу.

Но оказывается есть важные нюансы! Как только чуть глубже погружаешься в проблему, то не все так прямолинейно 🤓 Что происходит при ВЗК? Оказывается при активной болезни Крона и ЯК в слизистой теломераза подавлена, а теломеры критически коротки из-за оксидативного стресса. Это вызывает клеточное старение и снова поддерживает хроническое воспаление (порочный круг). А что происходит при малигнизации? Но в момент малигнизации происходит резкая активация теломеразы, дающей опухолевым клонам почти бессмертие. 📑 Практический вывод То есть имеем разные мишени на разных этапах. Ингибиторы теломеразы перспективны при уже верифицированном раке, но потенциально опасны для пациентов с активным ВЗК без неоплазии — там подавление фермента усугубит регенераторную недостаточность эпителия. ❓ Главный вопрос остаётся открытым Что является первичным — укорочение теломер или воспаление? Вероятно, здесь существует взаимное влияние… Надо изучать дальше. Источники 1. 👉(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2468294226000857) 2.👉 (https://www.mdpi.com/2072-6694/16/19/3370)